Возможность применения орбитозигоматического доступа при костной декомпрессии орбит у пациентов с эндокринной офтальмопатией

Эндокринная офтальмопатия является одним из самых распространенных осложнений болезни Грейвса. Это заболевание проявляется воспалительным процессом в ретробульбарной клетчатке и зрительными расстройствами. В некоторых случаях пациентам требуется хирургическое вмешательство, включающее проведение декомпрессии костных орбитальных фрагментов и коррекцию эстетических деформаций.
Ключевые слова: эндокринная офтальмопатия, болезнь Грейвса, экзофтальм, декомпрессия орбиты
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Работа выполнена без спонсорской поддержки.

Endocrine ophthalmopathy is one of the most common complications of Graves’ disease. This condition is characterized by an inflammatory process in the retrobulbar tissue and visual disorders. In some cases, patients require surgical intervention, which involves decompression of the bony orbital walls and correction of aesthetic deformities.
Keywords: endocrine ophthalmopathy, Graves’ disease, exophthalmos, orbital decompression
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Financing. There was no funding for this study

Введение
Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) представляет собой орга- носпецифическое аутоиммунное поражение ретробульбарных тканей, характеризующееся прогрессирующим воспалением и фиброзом экстраокулярных мышц и орбитальной клетчатки. Данная патология является самостоятельным прогрессирую- щим заболеванием, в основе которого лежит аутоиммунное воспаление мягких тканей орбиты и при отсутствии патоге- нетически направленного лечения создает реальную угрозу функциям глаза вплоть до слепоты и потери самого глаза [1, 2]. Эпидемиологические данные свидетельствуют о значитель- ной гендерной диспропорции: распространённость ЭОП среди женщин достигает 16 случаев на 100 000 населения, тогда как у мужчин этот показатель составляет 2,9 на 100 000 [3, 4]. Патогенетическая связь с диффузным токсическим зобом (ДТЗ) прослеживается в 80% случаев, причём у 40% пациен- тов офтальмологические симптомы опережают манифеста- цию тиреоидной дисфункции [1]. Реже ЭОП развивается на фоне аутоиммунного тиреоидита (АИТ) и гипотиреоза [7, 8]. Европейская популяция имеет в 6,4 раза более высокий риск развития ЭОП по сравнению с азиатской [4].К основным ранним клиническими проявлениями заболевания относятся – слезо- течение, светобоязнь, диплопия, отеки век по утрам, чувство «сухости», а к более поздним – экзофтальм, лагофтальм, сни- жение цветовой чувствительности и ограничение подвижности [5, 6]. К общеустановленным методам лечения относится приме- нение лекарственной терапии. Она должна быть комплексной, адекватной и включать помимо использования глюкокортико- идов — ноотропы и препараты, улучшающие метаболизм, быть направленной на восстановление функций органа зрения [9–11]. Помимо этого, при миогенной форме лечение дополняется лучевой терапией, результатом которой является уменьшения отека и объема экстраокулярных мышц и декомпрессия зри- тельного нерва у его вершины [12]. Хирургическое лечение направлено на восстановление функциональных и косметиче- ских проблем, коррекцию осложнений [13, 14], применяется, как правило, на фоне отсутствия эффекта от медикаментозного лечения, в случаях острой потери зрения или угрозы потери глаза, обусловленной отсутствием полноценного лечения. Основным этапом является выполнение внутренней и наруж- ной декомпрессии орбиты [15]. Метод декомпрессии орбиты сводится к хирургическому расширению объема глазницы для компенсации патологически увеличенных мягких тканей, в осложненных случаях – за счёт расширения костного канала [16]. Достигается это путем резек- ции костных стенок орбиты — наружная декомпрессия и редукции избыточного количества жировой клетчатки глазницы – внутрен- няя декомпрессия [15].В современной литературе описывается метод эндоскопической эндоназальной костной декомпрессии орбиты [17]. Проведение эндоназальной декомпрессии орби- ты позволяет добиться устойчивого регресса экзофтальма на величину 3,9–5,0 мм и улучшения остроты зрения в среднем на 0,2–0,3. Послеоперационный период характеризуется опреде- ленной вариабельностью показателей экзофтальма, максималь- ный эффект вмешательства фиксируется на сроке 6–12 меся- цев [17]. Формирование дополнительного пространства между костными структурами и мягкими тканями орбиты, способствует уменьшению проявлений оптической нейропатии и снижению выраженности экзофтальма [19]. Основными хирургическими доступами для проведения декомпрессии орбиты являются транскутанный, трансназальный и трансконъюнктивальный [18, 20, 21]. Описывая данный клинический случай мы хотим показать метод двусторонней костной декомпрессии орбит с использованием эндоскопического эндоназального доступа и одномоментной двусторонней орбитозигоматической кра- ниотомией. Клинический случай Пациент Ф., 48 лет, обратился в отдел онкопластической хирургии МНИОИ им.П.А. Герцена с жалобами на выпячива- ние глазных яблок, расширение глазных щелей, асимметрию лица. Состояние после хирургического лечения (рис. 1, 2).Из анамнеза известно, что в марте 2023 года выявлен диффуз- ный токсический зоб, эндокринная офтальмопатия. На кон- сультации эндокринолога была назначена терапия Тирозолом, пульс-терапия метилпреднизолоном. В ноябре 2023 года проведена экстрафасциальная тиреоидэктомия, с последу- ющим назначением заместительной гормональной терапии L-тироксином 150 мкг в сутки. На фоне приема препаратов в феврале 2024 года уровень тиреотропного гормона достигал 9,85 мкМЕ/мл, в связи с этим было принято решение о уве- личении дозировки L-тироксина до 175 мкг в сутки. В апреле 2024 года (на фоне приема L-тироксина до 175 мкг в сутки) значение ТТГ достигло 0,13 мкМЕ/мл. Для консультации и выработки дальнейшей тактики лечения обратился в МНИОИ им.П.А. Герцена. При осмотре отмечались выраженные грыжи верхних и нижних век, двусторонний экзофтальм, неполное смыкание век, незначительная диплопия периферического характера. После обсуждения на междисципинарном консилиу- ме принято решение о проведении реконструктивной операции. В октябре 2024 года была выполнена двусторонняя эндоско- пическая эндоназальная декомпрессия глазниц (рис. 3, 4). Ход операции: из левостороннего эндоскопического доступа была резецирована средняя носовая раковина слева. После резекции крючковидного отростка выполнена медиальная максилотомия. В полости верхнечелюстной пазухи выявлено две кисты – удалены. При помощи высокоскоростного бора осуществлена резекция сошника. Визуализировано основа- ние передней черепной ямки, после этого вскрыты ячейки решетчатого лабиринта слева, визуализирована бумажная пластинка. При помощи высокоскоростного бора резецирована медиальная треть нижней стенки орбиты слева. Бумажная пластинка была удалена ревизионным крючком и кусачками. Надкостница орбиты вскрыта линейными разрезами, после чего в полость носа начали выбухать мышцы и орбитальный жир. При пальпации OS – постепенный регресс экзофтальма. Аналогичная манипуляция была выполнена с противоположной стороны. В послеоперационном периоде острота зрения осталась неиз- менной, отмечался частичный регресс экзофтальма. По данным КТ (рис. 2) отмечается гипертрофия мышц, резецированные медиальные стенки глазницы с двух сторон. В марте 2025 г. пациент обратился для проведения второго этапа хирургического вмешательства в объёме – корректирую- щая костная декомпрессия правой и левой орбит. При осмотре отмечены выраженные грыжи верхних и нижних век, экзоф- тальм двусторонний, веки полностью смыкаются, незначитель- ная диплопия периферического характера. Под эндотрахеальным наркозом проведена операция: в поло- жении лежа на спине из бифронтального разреза кожи, после- довательно справа и слева выполнены орбито-зигоматиче- ские доступы. С двух сторон резецированы крылья основной кости до переднего наклоненного отростка. Резецированы 1/3 латеральных отделов крыш орбит с двух сторон. Удалена свободная параорбитальная клетчатка. Тщательный гемостаз. Костные лоскуты скуловых дуг уложены на место, фиксиро- ваны костными швами. Послойное ушивание мягких тканей с оставлением дренажа под апоневротическим лоскутом. Давящая повязка. Послеоперационный период протекал без особенностей. В раннем послеоперационном периоде отмечена регрес- сия экзофтальма OD = 27,3 мм, OS = 28,6 мм. Спустя шесть месяцев после операции, при проведении контрольного КТ(рис. 5, 6) исследования экзофтальм справа (OD) = 22,3 мм, слева (OS) = 23,2 мм. Таким образом, в нашем клиническом случае была показана принципиальная возможность проведения костно-пластической операции при лечении пациентов с экзофтальмом, вызванным эндокринной офтальмопатией, путем проведения двустороннего орбитозигоматического доступа. При этом какие-либо ослож- нения выявлены не были. Диплопия редуцировалась, объем движения глазных яблок сохранился. Мы считаем, что при запущенных стадиях эндокринной офтальмопатии мышечной формы целесообразно выполнить реконструктивную костно-пластическую операцию – резекцию наружной стенки орбиты, крыльев основной кости, частично крыши орбиты для усиления эффекта декомпрессии и смеще- ния глазного яблока по оси для достижения высокого функ- ционального и эстетического результата. После выполненного оперативного вмешательства данная группа пациентов должна обязательно наблюдаться у офтальмолога и эндокринолога, для своевременного выявления возможного рецидива забо- левания.