Злокачественные новообразования околощитовидных желез

Цель. Изучить особенности клинического течения паратиреоидного рака (ПТР) и результаты хирурги- ческого лечения.

Материал и методы. ПТР выявлен у 5 (2,0%) из 232 больных первичным гиперпаратиреозом, опериро- ванных с 2011 по 2019 г. В исследование включены 3 мужчин и 2 женщины от 29 до 72 лет. Все больные обследованы с определением уровней кальция и фосфора крови, паратиреоидного гормона (ПТГ).

Результаты. Отмечен короткий анамнез заболевания – от нескольких месяцев до 1 года. У 3 больных течение заболевания осложнилось патологическими переломами. «Бурая опухоль» плечевой кости подтверждена у 1 пациентки. Во всех наблюдениях отмечены остеопороз, очаги деструкции костной ткани. Мочекаменная болезнь была выявлена у всех больных, а у 3 поражены обе почки. Значимое снижение функции почек было в 2 случаях. Уровень ПТГ превышал норму в 6–100 раз. В 4 наблюдениях уровень кальция крови был повышен от 3,09 до 3,9 ммоль/л. Нормальные значения концентрации кальция крови были у 1 пациента. К особенностям клинического течения относились: быстрое прогрессирование заболевания с тяжелым пора- жением костей и почек, высокая гиперпаратиринемия и гиперкальциемия, угроза гиперкальциемического криза. Пальпируемая на шее опухоль выявлена в 2 случаях. Топические методы диагностики не указывали на злокачественный характер опухоли. Инвазивный рост в ходе хирургического вмешательства выявлен у 2 больных. Радикальные операции выполнены в 3 случаях. Послеоперационный период протекал с резким снижениемуровнейкальцияиПТГ,нонесопровождалсяпроявлениямигипокальциемии.

Во всех наблюдениях отмечено улучшение самочувствия больных, а в 4 – восстановление двигательной активности в прежнем объеме. Один пациент умер на фоне прогрессирования рака и электролитных расстройств.

Выводы. Хирургическое лечение ПТР значительно улучшило качество жизни пациентов.
Ключевые слова: гиперпаратиреоз, околощитовидные железы, гиперкальциемия, паратгормон, па- ратиреоидный рак
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Работа выполнена без спонсорской поддержки.

Aim of the study. The aim of the work was to study the clinical course of parathyroid cancer and results of its surgical treatment.
Material and methods. Parathyroid cancer was detected in 5 (2.0%) of 232 patients with primary hyperparathyroidism who underwent surgery from 2011 to 2019. The study included 3 men and 2 women from 29 to 72 years old. All the patients were tested for serum calcium and phosphorus, and parathyroid hormone (PTH).

Results and discussion. The short history of the disease was noted – from several months to 1 year. The course of the disease was complicated by pathological fractures in 3 patients. “Brown tumor” of the humerus was confirmed in 1 patient. Osteoporosis and foci of bone destruction were noted in all cases. Urolithiasis was detected in all the patients, both kidneys were affected in 3 cases. A significant decrease in renal function was detected in 2 cases. Parathormone exceeded the normal limit by 6–100 times. Blood calcium was increased from 3.09 to 3.9 mmol/L in 4 cases. Normal serum calcium level was observed in 1 patient. Features of the clinical course included rapid progression with severe bone and kidney damage, high hyperparathyrinemia and hypercalcemia, risk of hypercalcemic crisis. Palpable neck tumor was detected in 2 cases. Methods of topical diagnostics did not suspect cancer. Invasive growth was detected in 2 patients during surgery. Radical operations were performed in 3 cases. Postoperative period was characterized by a sharp decrease in the levels of calcium and parathyroid hormone not accompanied by manifestations of hypocalcemia. An improvement in the performance of the patients was noted in all cases, with restoration of motor activity to the previous level in 4 cases. One patient died from cancer progression and electrolyte disorders.

Conclusions. Surgical treatment of parathyroid cancer has significantly improved quality of life of the patients. Key words: hyperparathyroidism, parathyroid glands, hypercalcemia, parathyroid hormone, parathyroid cancer

Conflicts of interest. The authors have no conflicts of interest to declare.
Funding. There was no funding for this study.

Введение
Злокачественные опухоли паратиреоидной ткани – редкие ново- образования как в структуре общей онкологической заболеваемо- сти, так и в составе эндокринной патологии. Распространенность рака околощитовидных желез (ОЩЖ) составляет около 5,73 на 10 млн человек [1]. Паратиреоидный рак (ПТР) как причина первичного гиперпаратиреоза (ПГПТ) не превышает 1% случаев заболевания [2–4]. Средний возраст больных карциномой ОЩЖ составляет 40–50 лет, что на 10 лет меньше, чем у больных пара- тиреоаденомами [5, 6]. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:1 в отличие от ПГПТ, вызванного аденомой ОЩЖ, когда женщин среди заболевших в 3–4 раза больше, чем мужчин [6, 7]. Дети болеют крайне редко [8, 9].
Как правило, карцинома образуется только в одной железе, хотя есть сообщения о множественном ПТР [10–12]. Заболевание протекает агрессивно, опухоль может обладать местно-инвазив- ным ростом и метастазировать отдаленно с поражением легких, тиреоидной ткани, печени, костей [13].
Летальность больных ПТР зачастую обусловлена не прогресси- рованием опухоли, а тяжелыми электролитными расстройствами вследствие высокой неконтролируемой гиперкальциемии, приво- дящей к почечной недостаточности, нарушению ритма сердца и панкреатиту [14–17].
К особенностям клинического течения ПТР по сравнению с аде- номами ОЩЖ можно отнести высокие показатели кальция крови (выше 3,5 ммоль/л), гиперпаратиринемию (более чем 10-кратное превышение нормальных значений), крайне быстрое прогресси- рование костных изменений, одновременное поражение костей и почек, гиперкальциемические кризы, пальпируемое образование на шее [7, 17, 18].
Диагностика заболевания не отличается от таковой при ПГПТ, обусловленном аденомами, и включает определение показателей кальция и фосфора крови, уровня паратиреоидного гормона (ПТГ), верификацию расположения опухоли при помощи ультразвуко- вого исследования (УЗИ), сцинтиграфии с препаратами технеция, компьютерной томографии (КТ) и однофотонной эмиссионной КТ. К ультразвуковым критериям, подозрительным на злокаче- ственность опухолей ОЩЖ, относят большой размер опухоли (объем более 6 см3), неоднородную гипоэхогенную структуру, нечеткие границы, наличие кальцинатов, дольчатое строение, при- знаки инвазивного роста. Для паратиреоаденом более характерны меньшие размеры, гомогенная структура с четкими, ровными контурами, соотношение ширины и толщины опухоли около 1 [19]. Отсутствие внутриопухолевой васкуляризации и наличие толстой капсулы не характерно для рака ОЩЖ.
С целью уточнения локализации и инвазивного роста карцином ОЩЖ рекомендуется использовать мультиспиральную КТ шеи и средостенья с контрастным усилением. При этом следует учиты- вать, что стандартный шаг в 5 мм может оказаться недостаточ- ным. Также перспективным является использование позитронной эмиссионной томографии с 18-фтордезоксиглюкозой для поиска самой опухоли, ее рецидивов и метастазов.
Тонкоигольная пункционная аспирационная биопсия в случаях, подо- зрительных на рак ОЩЖ, не рекомендуется, т.к. нарушение целостности капсулы опухоли может привести к паратиреоматозу [20, 21].
Лечение ПТР хирургическое. Радикальная операция предпола- гает удаление злокачественной опухоли ОЩЖ единым блоком с ипсилатеральной долей и перешейком щитовидной железы (ЩЖ), а также паратрахеальными лимфоузлами (VI группа). В случае инвазии опухолью ОЩЖ возвратного гортанного нерва хирургиеское вмешательство дополняется его резекцией [3, 7, 22–24]. Радикальность вмешательства рекомендуется контролировать с помощью интраоперационного определения уровня ПТГ.
Ввиду редкости данного заболевания, у хирургов и морфологов могут возникать затруднения с верификацией паратиреоидной опухоли. Карциномы ОЩЖ макроскопически описываются как бугристые образования каменистой плотности серого цвета раз- мером около 3,0–3,5 см, с грубой белесой капсулой [2, 10, 25]. Достоверным признаком злокачественности являются инвазия в капсулу ЩЖ, трахеопищеводную борозду, возвратный гортанный нерв, наличие регионарных и отдаленных метастазов [2, 10, 25].
В последних работах отмечена роль в развитии рака ОЩЖ мута- ции в гене, кодирующем белок-онокосупрессор парафибромин. Потеря иммунореактивности парафибромина (отсутствие окраши- вания в препарате) имеет чувствительность 96% и специфичность 99% для рака ОЩЖ [28].
К прогностически неблагоприятным факторам отнесены мета- стазирование в регионарные лимфатические узлы, наличие отда- ленных метастазов на момент установления диагноза, случаи нефункционирующей карциномы ОЩЖ. По данным K.P. Kleinpeter и соавт. (2005), 5-летняя выживаемость варьировалась от 40 до 90%. При выполнении радикальных операций она составила 90%, а 10-летняя – 67% [26, 27].
Целью данного исследования была демонстрация сложности дооперационного выявления ПТР и результатов его хирургиче- ского лечения.

Материал и методы
ПТР был выявлен у 5 (2%) из 232 больных ПГПТ, оперированных на клинических базах Центра хирургии органов эндокринной сис- темы в период с 2011 по 2019 г. В исследование были включены 3 мужчины и 2 женщины в возрасте от 29 до 72 лет.
Все больные были обследованы по стандартной схеме, включав- шей определение уровней кальция и фосфора крови, ПТГ, мочевины, креатинина. С целью диагностики расположения опухолей приме- няли УЗИ шеи, сцинтиграфию с препаратами технеция, КТ. Для уточнения поражения органов-мишеней использовали рентгеноло- гические снимки костей, денситометрию, внутривенную урографию.

Результаты и обсуждение
У всех больных был относительно короткий анамнез забо- левания–от2месяцевдо2лет,у4больныхиз5–неболее1 года. При поступлении больные предъявляли жалобы на боли в костях, жажду, слабость. Трое больных из 5 имели двигатель- ные нарушения – от необходимости опираться на костыли до полной обездвиженности в одном случае. У 3 пациентов течение заболевания осложнилось патологическими переломами, в т.ч. множественными у 2 больных. «Бурая опухоль» правой плечевой кости как проявление ПГПТ подтверждена по результатам трепан- биопсии у одной пациентки. Во всех наблюдениях был отмечен остеопороз, очаги деструкции костной ткани. Костные проявления заболевания представлены на рис. 1, 2.
Поражение почек имелось у всех 5 пациентов. Конкременты почек диагностированы у 4 из пяти больных, при этом у 3 боль- ных уролитиаз был двусторонним, а у четвертого – единственной почки. Значимое снижение функции почек отмечено в 2 наблю- дениях, у 1 больного потребовало в дальнейшем применения гемодиализа. Во всех 5 наблюдениях выявлен хронический пие- лонефрит, чаще обструктивного генеза.Таким образом, у всех больных имелось тяжелое сочетанное поражение костной и мочевыделительной системы, при этом 3 пациента не могли полноценно передвигаться и обслуживать себя, что подтверждает литературные данные [7, 17, 18].
Проявления панкреатита отмечены в 2 наблюдениях. У одного больного выявлен жировой панкреонекроз, осложнившийся фер- ментативным перитонитом, потребовавшим хирургического лечения. Еще в одном наблюдении диагностирован хронический панкреатит с кальцинозом протоков и формированием протоковой гипертензии.
Пальпируемое образование на шее определялось в 2 из 5 слу- чаев, при этом в одном наблюдении контурировало на шее и было заметно «на глаз». Пальпируемая на шее опухоль описывалась как плотное, бугристое безболезненное ограниченно подвижное образование.
Уровень ПТГ превышал нормальные значения в 6–100 раз. Показатели общего кальция крови были нормальными только у 1 пациента, страдавшего терминальной стадией почечной недо- статочности. В остальных 4 наблюдениях уровень кальция крови варьировался от 3,09 до 3,9 ммоль/л.
У всех больных отмечена хроническая анемия средней сте- пени тяжести со снижением уровня гемоглобина до 82–101 г/л. Основными причинами анемии, помимо почечной недостаточно- сти, по нашему мнению, было токсическое действие на мембраны эритроцитов, разрушение эритроцитов в очагах деструкции костей, нарушение всасывания железа вследствие гиперкальциемии.
С целью топической диагностики всем больным было выполнено УЗИ органов шеи. Размеры карцином ОЩЖ варьировались от 16 мм до 56 мм. В одном наблюдении визуализированы 2 образования. Новообразования паратиреоидной ткани описывались как гипоэ- хогенные, с четкими, ровными контурами, участками кистозной дегенерации, прилежащие к доле ЩЖ. Признаков инвазивного роста не было выявлено ни в одном из случаев. Данные о располо- жении и размерах новообразований, полученные при УЗИ, во всех 5 случаях совпали с их интраоперационной локализацией. У 3 боль- ных имелась узловая трансформация тиреоидной ткани. Пример сонограммы паратиреоидной опухоли представлен на рис. 3.Сцинтиграфия с технетрилом была выполнена 3 больным. В 2 наблюдениях это исследование не применялось ввиду тяжести состояния больных и по техническим причинам, образования были локализованы с помощью УЗИ. Во всех случаях гиперфиксация радиофармпрепарата совпала с интраоперационным расположе- нием опухолей. Примеры сканограммы на рис. 4.
КТ шеи, подтвердившая данные УЗИ и сцинтиграфии о располо- жении опухоли ОЩЖ, выполнена 1 больной на догоспитальном этапе (рис. 5). Признаков инвазивного роста и метастатического пораже- ния при этом выявлено не было. В остальных случаях информацию о локализации опухолево-измененных ОЩЖ, полученных при уль- тразвуковом и радиоизотопном исследованиях, сочли достаточной.
Топические методы диагностики ни в одном из случаев не указывали на злокачественный характер опухоли или инвазивный рост.
Вероятность злокачественного характера паратиреоидных опу- холей на основании быстрого и агрессивного течения болезни, высоких уровней ПТГ и кальция, тяжелого поражения скелета до операции заподозрена у 3 из 5 пациентов.Гиперкальциемический криз, потребовавший дооперационной кальций-снижающей терапии, осложнил течение заболевания в 4 наблюдениях из 5. Один пациент оперирован в срочном порядке в связи с тяжелым состоянием, кахексией и жизнеугрожающими электролитными расстройствами.

Предоперационная подготовка включала инфузионную тера- пию, форсированный диурез, препараты алендроновой кислоты и кальцитонин.
Хирургические вмешательства производились под эндотрахе- альным наркозом, включали обязательную ревизию шеи с визуа- лизацией всех ОЩЖ и зон их возможного расположения, оценку состояния тиреоидной ткани, пре- и паратрахеальной клетчатки, выделение и сохранение возвратных гортанных нервов. Во всех представленных наблюдениях интраоперационные находки совпа- дали с данными топических методов диагностики. Инвазивный рост паратиреоидных опухолей в ходе хирургического вмешательства выявлен у 2 больных, в 1 случае карцинома врастала в возвратный гортанный нерв, во втором – инфильтрировала щитоподъязычную и грудинно-подъязычную мышцы шеи на стороне опухоли (Т3 стадия соответственно рекомендациям American Joint Committee on Cancer). В остальных случаях признаков инфильтративного роста макроскопически выявлено не было (Т1 стадия соответст- венно рекомендациям American Joint Committee on Cancer), хотя во всех 5 наблюдениях отмечалась спаянность образования ОЩЖ с окружающими тканями, фасцией. Во всех наблюдениях число эпителиальных телец – по две пары, анатомическое расположение типичное, опухолевые образования обнаружены в нижних ОЩЖ. У 3 больных обнаружены новообразования, исходящие из ниж- них правых ОЩЖ. В одном наблюдении паратиреоидная опухоль расценена как образование левой нижней ОЩЖ. В одном случае удалены две карциномы нижних ОЩЖ, справа и слева. Тиреоидная ткань резецирована 4 больным из 5, в 3 наблюдениях в объеме гемитиреоидэктомии, а в одном – резекции доли на стороне опу- холи. Одному больному новообразование ОЩЖ было удалено без вмешательства на ткани ЩЖ в связи с тяжестью состояния, не позволявшем выполнить больший, нежели чем удаление опухо- ли, объем операции. К тому же отсутствовало инструментальное и морфологическое подтверждение диагноза злокачественного новообразования на дооперационном этапе. В трех наблюдени- ях хирургическое вмешательство было дополнено центральной шейной лимфаденэктомией. Интраоперационная фотография паратиреоидных опухолей представлена на рис. 6.
Таким образом, радикальный объем операции, подразумева- ющий удаление паратиреоидной опухоли, ипсилатеральной доли ЩЖ с перешейком и паратрахеальной клетчатки шеи с лимфати- ческими узлами, был выполнен 3 пациентам.
На рис. 7 представлена фотография удаленного макропрепарата карциномы ОЩЖ.
По данным гистологического исследования во всех наблю- дениях диагностирован ПТР. В 4 случаях диагноз подтвержден иммуногистохимическим исследованием.
Послеоперационный период у всех больных протекал с резким снижением уровней кальция и ПТГ. В 4 наблюдениях уровень общего кальция снижался до нормальных значений в диапазоне от 2,1 до 2,48 ммоль/л, а в одном наблюдении – ниже нормы, до 1,5 ммоль/л (у больного с нормальными значениями кальция до операции). Показатели ПТГ после операции варьировались от 1,5 до 27,5 пг/мл у 4 больных. Несмотря на резкое падание этих показателей, послеоперационный период не сопровождался явле- ниями скрытой и явной гипокальциемии. Все пациенты получали препараты кальция внутривенно, а затем перорально.
У одного пациента, оперированного в тяжелом состоянии, послеоперационный период протекал с нарастанием почечной недостаточности, выраженными электролитными расстройствами (гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия), угнетением гемо- поэтической функции костного мозга, гипопротеинемией. Явления почечной недостаточности были купированы, нормализованы значения калия; выполнялось переливание эритроцитарной массы. В отдаленном периоде все пациенты отмечали улучшение само- чувствия после операции и выписки из стационара: уменьшение или полное исчезновение мышечной слабости, костных болей, тошноты. Минимальный срок наблюдения составил 6 месяцев,
максимальный – 6,5 года.
У 1 больного сохранялась почечная недостаточность, потребо-
вавшая программного гемодиализа.
По данным денситометрии у 4 из 5 больных выявлено нара-
стание минеральной плотности костной ткани. В одном случае (пациент 1) через 6 месяцев после операции выполнен метал- лоостеосинтез шейки правой бедренной кости. Через год после операции больной ходил с опорой на трость.
В сроки до 6 месяцев после операции у всех больных наблюдалась персистирующая гипокальциемия, для коррекции которой назначали препараты кальция и альфакальцидол. В 3 наблюдениях в сроки от 6 до 12 месяцев после операции на фоне нормальных показателей кальция регистрировали повышение уровня ПТГ от 70 до 122 пг/мл, что объясняется активным включением кальция в костную ткань.
Пациентка, передвигавшаяся до операции только по дому с опорой на трость, спустя 1,5 месяца после хирургического лечения ходила самостоятельно, в т.ч. и на длинные дистанции (до 1 км). Полностью обездвиженный до операции больной (пациент 2) самостоятельно садился спустя 3 месяца, вставал с опорой после 6 месяцев, ходил при помощи ходунков по квартире через 10 месяцев после лечения. К сожалению, по социальным причинам он отказался от госпитализации, обследования и продолжения лече- ния. Через 14 месяцев после выписки у него была диагностирована гиперпаратиринемия свыше 1900 пг/мл на фоне нормальных значений общего кальция крови, вероятно, рецидив ПТР. Спустя 19 месяцев после операции наступила смерть.
Сроки наблюдения 2 больных, у которых был диагностирован инвазивный рост опухолей, составили 6,5 и 18 месяцев. Данных за рецидив рака ОЩЖ выявлено не было.

Выводы
Особенности клинического течения ПТР заключались в быст- ром прогрессировании заболевания с одновременным тяжелым поражением как костей, так и мочевыделительной системы, при высокой гиперпаратиринемии, риске гиперкальциемического криза и анемии.
Клинические и топические методы диагностики ни в одном из случаев не указывали на злокачественный характер опухоли. Диагноз ПТР был заподозрен в ходе хирургических вмешательств при обнаружении инвазивного роста паратиреоидных опухолей.
Послеоперационный период протекал с резким снижением уровней кальция и ПТГ, но адекватная терапия препаратами каль- ция, витамина D обеспечила улучшение самочувствия больных, а у 4 из оперированных – восстановление двигательной активности в прежнем объеме в сроки наблюдения 6,5 и 18 месяцев.
В одном наблюдении через 14 месяцев после операции был выявлен рецидив рака ОЩЖ, проявившийся гипераратиринемией свыше 1900 пг/мл. От хирургического лечения больной отказался и погиб спустя 19 месяцев при явлениях нарастающей гиперпара- тиренемии и электролитных расстройств.

ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Lee P.K., Jarosek S.L., Virnig B.A., et al. Trends in the incidence and treatment of parathyroid cancer in the United States. Cancer. 2007;109:1736–41. Doi: 10.1002/cncr.22599.
2. Hundahl S.A., Fleming I.D., Fremgen A.M., et al. Two hundred eighty-six cases of parathyroid carcinoma treated in the U.S. between 1985–1995: a National Cancer Data Base Report. The American College of Surgeons Commission on Cancer and the American Cancer Society. Cancer. 1999;86(3):538–44. Doi: 10.1002/ (sici)1097-0142(19990801)86:3<538::aid-cncr25>3.0.co;2-k.
3. Obara T., Fujimoto Y. Diagnosis and treatment of patients with parathyroid carcinoma: an update and review. World J. Surg. 1991;15(6):738–44. Doi: 10.1007/BF01665308.
4. Wang C., Gaz R. Natural history of parathyroid carcinoma: diagnosis, treatment, and results. Am. J. Surg. 1985;149:522–7.
5. Givi B., Shah J. Parathyroid Carcinoma. Clin. Oncol. 2010;22(6):498–507. Doi: 10.1016/j.clon.2010.04.007.
6. Shane E. Clinical review 122: Parathyroid carcinoma. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001;86:485–93. Doi: 10.1210/jcem.86.2.7207.
7. Ким И.В., Кузнецов Н.С., Кузнецов С.Н. Рак околощитовидных желез. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2011;7(3):22–9. [Kim I.V., Kuznecov N.S., Kuznecov S.N. Cancer of parathyroid glads. Clin. Exp. Thyroidol. 2011;7 (3):22–9. (in Russ.)].
8. Гостимский А.В., Матвеева З.С., Романчишен А.Ф. и др. Первичный гиперпаратиреоз в детском возрасте. Педиатрия. 2017;8(5):20–4. [Gostimsky A.V., Matveeva Z.S., Romanchishen A.F., et al. Primary hyperparathyroidism in childhood. Pediatr. 2017;8 (5):20–4. (in Russ.)].
9. Zivaljevic V.R., Jovanovic M.D., Djordjevic M.S., et al. Case report of parathyroid carcinoma in a pediatric patient. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2019;124:120– 3. Doi: 10.1016/j.ijporl.2019.06.003.
10. Романчишен А.Ф., Матвеева З.С., Вабалайте К.В. Двусторонний мультицентрический рак околощитовидных желез на фоне хронического пиелонефрита единственной почки, осложнившийся хронической почечной недостаточностью, третичным гиперпаратиреозом и переломом шейки бедра. Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. 2013;172(3):97–98. [Romanchishen A.F., Matveeva Z.S., Vabalayte K.V. Bilateral multicentric parathyroid cancer on the background of chronic pyelonephritis of single kidney, complicated by chronic renal failure, tertiary hyperparathyroidism. Grekov’s Bull. Surg. 2013;172(3):97–8. (In Russ.)]. https:// doi.org/10.24884/0042-4625-2013-172-3-097-098.
11. Brown J.J., Mohamed H., Williams-Smith L., et al. Primary hyperparathyroidism secondary to simultaneous bilateral parathyroid carcinoma. Ear. Nose Throat. J. 2002;81:395–8. Doi: 10.1177/014556130208100611.
12. Kameyama K., Takami H. Double parathyroid carcinoma. Endocr. J. 2003;50:477–9.
13. Привалов В.А., Сергийко С.В. Еремин Р.В. Редкий случай первичного гиперпаратиреоза, вызванного метастазом рака паращитовидной железы. Актуальные вопросы клинической медицины, Челябинск, 1997:55–7. [Privalov V.A., Sergijko S.V. Eremin R.V. Rare case of primary hyperparathyroidism, caused by metastasis
of parathyroid cancer. Actual Quest. Clin. Med. Chelyabinsk, 1997:55–7. (in Russ.)].
14. Fujimoto Y., Obara T., Ito Y., et al. Localization and surgical resection of metastatic
parathyroid carcinoma. World. J. Surg. 1986;10:539–47. Doi: 10.1007/BF01655520.
15. McCance D.R., Kenny B.D., Sloan J.M., et al. Parathyroid carcinoma: a review. J. R.
Soc. Med. 1987;80:505–9. Doi: 10.1177/014107688708000816.
16. Thompson S.D., Prichard A.J. The management of parathyroid carcinoma. Curr. Opin. Otolaryngol. Head. Neck. Surg. 2004;12:93–7. Doi: 10.1097/00020840-200404000-
00007.
17. Wynne A.G., van Heerden J., Carney J.A., et al. Parathyroid carcinoma: clinical and
pathologic features in 43 patients. Med. (Baltimore). 1992;71(4):197–205.
18. DeVita V.T., Lawrence T.S., Rosenberg S.A. Cancer: Principles and Practice of Oncology.
9th ed., Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins. 2011. Р. 1473–9.
19. Hara H., Igarashi A., Yano Y., et al. Ultrasonographic features of parathyroid carcinoma.
Endocr. J. 2001;48:213–7. Doi: 10.1507/endocrj.48.213.
20. Agarwal G., Dhingra S., Mishra S.K., et al. Implantation of parathyroid carcinoma along
fine needle aspiration track. Langenbecks Arch. Surg. 2006;391:623–6. Doi: 10.1007/
s00423-006-0095-8.
21. Spinelli C., Bonadio A.G., Berti P., et al. Cutaneous spreading of parathyroid carcinoma
after fine needle aspiration cytology. J. Endocrinol. Invest. 2000;23:255–7. Doi: 10.1007/
BF03343718.
22. Lee P.K., Jarosek S.L., Virnig B.A., et al. Trends in the incidenceand treatment of
parathyroid cancer in the United States. Cancer. 2007;109:1736–41. Doi: 10.1002/
cncr.22599.
23. Wächter S., Holzer K., Manoharan J., et al. Surgical treatment of parathyroid carcinoma:
Does the initial en bloc resection improve the prognosis? Chirurg. 2019;90(11):905–12.
Doi: 10.1007/s00104-019-1007-0.
24. Shortell C.K., Andrus C.H., Phillips C.E., et al. Carcinoma of the parathyroid gland: A
30-year experience. Surg. 1991;110:704–8.
25. Романчишен А.Ф., Гостимский А.В., Матвеева З.С., Карпатский И.В. Клинические
проявления паратиреоидного рака у мужчины 29 лет. Вестн. Рос. военно- медицинской академии. 2019;Suppl. 1:98–101. [Romanchishen A.F., Gostimsky A.V., Matveeva Z.S., Karpatsky I.V Clinical manifestations of parathyroid cancer in 29 years old man. Vestn. Ros. Voenno-medicinskoi Akad, 2019;Suppl.1:98–101. (in Russ.)].
26. Kleinpeter K.P., Lovato J.F., Clark P.B., et al. Is parathyroid carcinoma indeed a lethal disease? Ann. Surg. Oncol. 2005;12:260–6. Doi: 10.1245/ASO.2005.03.036.
27. Koea J.B., Shaw J.H. Parathyroid cancer: Biology and management. Surg. Oncol. 1999;8:155–65. Doi: 10.1016/s0960-7404(99)00037-7.
28. Tan M. Loss of Parafibromin Immunoreactivity Is a Distinguishing Feature of Parathyroid Carcinoma. Clin. Cancer Res. 2004;10(19):6629–37. Doi: 10.1158/1078-0432.CCR-04- 0493.

Вклад авторов: А.Ф. Романчишен, А.В. Гостимский – концепция и дизайн исследования. З.С. Матвеева, И.В. Карпатский, К.В. Вабалайте – сбор и обработка материала. А.Ф. Романчишен, А.В. Гостимский, З.С. Матвеева, И.В. Карпатский, К.В. Вабалайте – участие в лечении представленных пациентов. З.С. Матвеева, И.В. Карпатский – написание текста. А.Ф. Романчишен, А.В. Гостимский – редактирование.
Contribution of the authors: A.F. Romanchishen, A.V. Gostimsky – concept and design of the study. Z.S. Matveeva, I. V. Karpatsky, K.V. Vabalayte – collection and processing of the material. A.F. Romanchishen, A.V. Gostimsky, Z.S. Matveeva, I. V. Karpatsky, K.V. Vabalayte – participation in the treatment of the presented patients. Z.S. Matveeva, I. V. Karpatsky – text writing. A.F. Romanchishen, A.V. Gostimsky – text editing.

Информация об авторах:
Анатолий Филиппович Романчишен – д.м.н. профессор, Санкт- Петербургский государственный университет, Санкт-Петербург, Россия; e-mail: afromanchishen@mail.ru; ORCID: 0000-0001-7646-4360.
Александр Вадимович Гостимский – д.м.н. профессор, заведующий кафедрой госпитальной хирургии с курсами травматологии и ВПХ, Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, Санкт-Петербург, Россия; e-mail: gostimsky@mail.ru; ORCID: 0000-0002-6825-8302.
Зоя Сергеевна Матвеева – к.м.н. ассистент кафедры госпитальной хирургии с курсами травматологии и ВПХ, Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, Санкт-Петербург, Россия; e-mail: ikar122@list.ru; ORCID: 0000-0002-7499-3776.
Игорь Владимирович Карпатский – к.м.н., доцент кафедры госпитальной хирургии с курсами травматологии и ВПХ, Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, Санкт- Петербург, Россия; e-mail: ikar122@post.ru; ORCID: 0000-0003-0047-6327. Кристина Викторовна Вабалайте – д.м.н., профессор, Санкт- Петербургский государственный университет, Санкт-Петербург, Россия; e-mail: vabalayte@bk.ru; ORCID: 0000-0002-9122-1540.
Алексей Анатольевич Сериков – преподаватель, ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава РФ (Сеченовский Университет), Институт клинической медицины им. Н.В. Склифосовского, Москва, Россия; kafedrafksechenov@gmail.com. https://orcid.org/0000-0002-7640-623X

Скачать статью в PDF